Đã tìm thấy thủ phạm kháng lại thuốc điều trị ung thư vú
PNTĐ-Mới đây, các nhà nghiên cứu đã khám phá được một loại protein tự nhiên trong các tế bào tạo ra các đột biến gây nên việc kháng lại thuốc điều trị ung thư vú.
Sự phát triển của khối u được cho là diễn ra liên tục và được thúc đẩy bởi quá trình gây đột biến gen. Một câu hỏi lớn được đặt ra là, liệu có phải khối u nguyên phát đã có các đột biến từ trước để kháng lại việc trị liệu, hay liệu các tổn hại ADN và các đột biến sau này là điều tất yếu? Sự kháng thuốc là một nguyên nhân chủ chốt trong sự phát triển khối u.
 |
| Hình ảnh hiển vi cho thấy hạch bạch huyết bị ung thư vú động mạch xâm chiếm, phần mở rộng của khối u đã vượt ra ngoài hạch bạch huyết (Ảnh: Nephron) |
Bởi vì loại protein được gọi là APOBEC3B này cũng được phát hiện thấy trong các loại tế bào ung khác với số lượng lớn, phát hiện này đã giải thích cho các phản ứng khác nhau đối với việc điều trị và mở ra một cánh cửa để thúc đẩy hiệu quả của các loại thuốc và các phương pháp điều trị ung thư vú trong việc ức chế nội tiết tố nữ estrogen tạo ra kích thích làm khối u tăng trưởng.
Theo báo cáo trên tạp chí khoa học Science Advance vào ngày 7/10, nhóm nghiên cứu từ Đại học Minnesote và Viện Y khoa Howard Hugges đã phân tích các bệnh ung thư vú chủ yếu trên những người bệnh và cũng nghiên cứu các dòng tế bào ung thư vú ở chuột để làm sáng tỏ mối quan hệ giữa sự hiện diện của APOBEC3B và sự phát triển khả năng kháng thuốc trong điều trị.
Nhóm nghiên cứu thấy rằng: 1) Khối ung thư vú càng chứa nhiều APOBEC3B thì các hiệu quả bệnh nhân nhận được khi sử dụng thuốc điều trị để ngăn ung thư tái phát càng ít.
2) Sự suy giảm lượng APOBEC3B trong một dòng tế bào ung thư đã trì hoãn sự phát triển của việc kháng thuốc điều trị
3) Sự gia tăng APOBEC3B hoạt động bởi một dòng tế bào ung thư làm thúc đẩy sự kháng thuốc.
Các nghiên cứu trước đây đã liên kết sự gia tăng nồng độ protein APOBECC3B với mức gia tăng đột biến và giảm hiệu quả điều trị ở bệnh nhân ung thư vú, nhưng mối liên hệ nhân – quả lại không được thiết lập giữa loại enzyme này và sự phát triển tình trạng kháng thuốc.
Bằng cách sử dụng cả dữ liệu lâm sàng và mô hình nghiên cứu trên loài chuột, giáo sư Reuben Harris, phó giáo sư Douglas Yee và các đồng nghiệp đã cho thấy APOBEC3B chịu trách nhiệm về việc giảm hiệu quả của thuốc điều trị ung thư vú.
Những phát hiện này đã mở ra 1 cánh cửa mới cho việc nâng cao hiệu quả của thuốc điều trị ung thư vú, bằng cách khám phá ra cách ngăn chặn APOBEC3B khỏi biến đổi ADN của tế bào ung thư. Bởi vì APOBEC3B có liên quan đến nguyên nhân chính gây đột biến ở ung thư bàng quang, ung thư phổi, và các dạng ung thư khác, kết quả nghiên cứu này có thể được áp dụng để thúc đẩy thành công trong các phương pháp điều trị những loại ung thư khác.
Ông Yee cho biết “Đó không chỉ là ung thư vú. Trong điều trị tất cả các bệnh ung thư di căn, cuối cùng bệnh nhân sẽ bị kháng thuốc và ung thư sẽ tiến triển. Cơ chế của sự kháng thuốc là gì? APOBEC3B đang chứng tỏ mình là một hướng chính gây ra sự kháng thuốc và là đối tượng mà chúng ta phải tiếp tục tích cực tìm hiểu”.
Thách thức lớn hiện này là cố gắng để xác định chính xác cách APOBEC3B làm thay đổi ADN của tế bào để tạo ra sự kháng thuốc. Theo giáo sư Harris, “Chúng ta đã biết cách nó gây đột biến ADN, nhưng chúng ta chưa biết chính xác những gen nào bị đột biến để làm kháng lại thuốc điều trị. Nếu phát hiện ra APOBEC3B gây đột biến theo những cách đã biết, thì kết quả đó có thể đưa đến các liệu pháp điều trị bổ sung”.
PV
